“忠告：患有糖尿病的人，这5种药不建议停，不管有没有手术”
凌晨两点的急诊室走廊，58 岁的陈叔被推进抢救室时，老伴攥着皱巴巴的病历本直发抖。护士测完指尖血糖后眉头一紧："33.6mmol/L，酮体阳性，赶紧准备补液！" 主治医生看着家属递来的药盒追问："他是不是擅自停了胰岛素？" 老伴这才想起，上周陈叔做完胆囊手术出院后，觉得 "伤口好了就不用打针"，已经三天没注射甘精胰岛素了。
这样的场景在糖尿病专科并不罕见。根据《中国 2 型糖尿病防治指南（2025 版）》数据显示，我国超 60% 的糖尿病患者存在不规范用药行为，其中擅自停药导致的急性并发症占急诊就诊量的 32%。那些看似普通的药片和针剂，实则是维系糖代谢平衡的生命线，尤其是以下五类药物，无论是否经历手术，都需谨慎对待。
一、二甲双胍：从实验室走向临床的 "降糖老将"
在曼彻斯特大学的实验室里，研究员们盯着培养皿中葡萄糖的代谢曲线。1957 年首次用于临床的二甲双胍，历经半个多世纪依然稳居降糖药 "C 位"。这种从法国紫丁香中提取的胍类化合物，如今每天有超过 1.2 亿患者服用。
（一）作用机制的 "精准打击"
48 岁的中学教师刘女士对此深有体会。确诊糖尿病初期，她对每天一片的二甲双胍满是疑虑："会不会伤肝？" 内分泌科主任张医生给她看了肝脏 CT 对比图："它不直接作用于胰腺，而是通过激活 AMPK 蛋白激酶，让肝脏减少 70% 的糖原输出。" 服药三个月后，刘女士的空腹血糖从 9.2mmol/L 降到 5.8mmol/L，糖化血红蛋白达标。
（二）停药背后的 "血糖地震"
但停药的诱惑始终存在。去年国庆假期，刘女士觉得 "假期聚餐少吃药没事"，结果第三天凌晨突发心悸。急诊室的心电图显示 ST 段异常，血糖飙升至 16.7mmol/L。张医生指着监测仪说："肝脏就像体内的 ' 葡萄糖工厂 '，停药后它会恢复 ' 高产模式 '，不仅血糖反弹，还会增加心血管负担。"
二、胰岛素：1 型糖尿病患者的 "生存刚需"
在糖尿病历史博物馆，1921 年首次提取的胰岛素制剂标本静静陈列。这种由胰腺 β 细胞分泌的多肽激素，彻底改变了 1 型糖尿病的命运。22 岁的大学生小林，每天清晨都会在手臂上注射门冬胰岛素，这个习惯从 12 岁确诊那天起从未间断。
（一）从 "糖毒性" 到酮症酸中毒的生死时速
"记得第一次断药是在高三模拟考期间，" 小林卷起袖子展示当年的静脉留置针疤痕，"以为压力大导致血糖高，硬扛了三天没打针，结果在考场晕倒。" 急诊记录显示，当时她的血酮高达 8.5mmol/L，pH 值降至 7.2，已经出现深大呼吸。主治医生李主任回忆："酮症酸中毒就像体内的 ' 酸碱战争 '，每拖延 1 小时，死亡率增加 10%。"
（二）围手术期的特殊守护
去年小林做阑尾炎手术时，外科医生特意请内分泌科会诊。"手术应激会使皮质醇升高 3-5 倍，" 李主任在术前讨论中指出，"即便禁食，也需要基础量胰岛素维持糖脂代谢。" 术中采用胰岛素泵持续输注，术后血糖始终控制在 6-9mmol/L，伤口愈合比预计提前两天。
三、GLP-1 受体激动剂：开启 "肠 - 脑 - 胰" 轴的新型疗法
在诺和诺德的研发中心，利拉鲁肽的分子模型在灯光下闪烁。这种模拟 GLP-1 激素的药物，不仅能促进胰岛素分泌，还能通过作用于孤束核抑制食欲。38 岁的 IT 工程师王鹏，曾靠每周一针度拉糖肽，在半年内减重 12 公斤，血糖达标率从 40% 提升至 85%。
（一）餐后血糖的 "智能刹车系统"
"以前吃碗面血糖能飙到 14mmol/L，" 王鹏展示着动态血糖监测曲线，"打了 GLP-1 后，胃排空速度减慢 50%，餐后两小时血糖基本控制在 8mmol/L 以内。" 临床研究显示，这类药物可使糖化血红蛋白降低 1.5%-2.0%，同时减少低血糖风险。
（二）停药后的 "代谢反弹" 陷阱
今年春节期间，王鹏因应酬频繁漏打了两针。"刚开始觉得没什么，第三天吃了顿火锅后，半夜起来喝了三杯水。" 复查时发现，空腹血糖又回到 11.2mmol/L，体重反弹 4 公斤。内分泌科赵医生解释："GLP-1 不仅调节血糖，还能改善胰岛素敏感性，突然停药会打破这种稳态，就像汽车突然松开刹车。"
四、DPP-4 抑制剂：静默守护的 "内源性调节者"
在默沙东的实验室里，西格列汀的作用通路图占据整面墙壁。这种通过抑制 DPP-4 酶来延长 GLP-1 活性的药物，就像体内的 "代谢微调器"。55 岁的退休教师杨女士，每天清晨都会用温水送服一片沙格列汀，这个习惯让她的餐后血糖波动幅度缩小了 40%。
（一）从 "肠促胰素" 到血糖稳态的奥秘
"很多人不知道，我们吃进去的食物能刺激肠道分泌 GLP-1，" 杨女士的主治医生陈博士展示着解剖图谱，"但 DPP-4 酶会在 2 分钟内灭活 90% 的 GLP-1，DPP-4 抑制剂就是要留住这种天然降糖因子。" 临床数据显示，这类药物可使餐后胰岛素分泌增加 50%，同时减少胰高血糖素释放。
（二）围手术期的隐形风险
去年杨女士做膝关节置换术前，主刀医生要求她停用所有口服药。"术后第二天查房时，她的血糖突然升到 18mmol/L，" 陈博士回忆，"DPP-4 抑制剂虽然不直接刺激胰岛素，但能增强内源性降糖机制，停药后这种保护作用消失，应激状态下血糖极易失控。" 最终通过临时加用胰岛素泵，才将血糖稳定下来。
五、磺脲类药物：唤醒沉睡胰岛的 "钥匙"
在格列本脲的诞生地 —— 德国医药博物馆，泛黄的实验记录显示，这类药物通过关闭 β 细胞膜上的 ATP 敏感钾通道，促使胰岛素释放。62 岁的退休工人老周，每天早餐前都会准时服用格列齐特，这个习惯让他的空腹胰岛素水平从 5.2mU/L 升至 9.8mU/L。
（一）β 细胞的 "激活密码"
"刚确诊时医生说我的胰岛功能只剩 30%，" 老周展示着三年前的 OGTT 报告，"吃了磺脲类药物后，糖耐量试验显示胰岛素分泌曲线明显改善。" 药理学研究表明，这类药物可使 β 细胞对葡萄糖的敏感性提高 2-3 倍，相当于 "唤醒" 了部分休眠的胰岛细胞。
（二）停药引发的 "分泌真空"
今年年初，老周听说 "磺脲类伤胰岛"，擅自换成了保健品。两周后体检发现，空腹血糖反弹至 13.6mmol/L，胰岛素水平回落至 6.1mU/L。内分泌科主任李教授指出："长期使用磺脲类药物后，β 细胞会适应这种刺激模式，突然停药就像切断电源，可能导致短暂的胰岛素分泌真空期。"
药物管理的 "黄金法则"
在协和医院糖尿病管理门诊，墙上的流程图清晰标注着用药原则：所有降糖药物的调整必须基于血糖监测数据，且需经过至少 2 周的剂量观察期。护士长王颖记得，曾有位患者术后自行将胰岛素剂量减半，结果引发黎明现象，空腹血糖持续高于 10mmol/L。
"我们会给每位患者发放《药物护照》，" 王颖展示着粉色封面的手册，"里面详细记录着药物名称、剂量、注射部位轮换图，甚至包括手术期间的用药应急预案。" 这种精细化管理让门诊患者的规范用药率从 65% 提升至 89%。
暮色中的糖尿病专科病房，护士正在给新入院患者做用药指导。42 岁的企业高管张先生盯着手中的二甲双胍药片，终于理解了主管医生的话："这些药物不是负担，而是帮你和身体对话的翻译器。" 窗外的梧桐叶沙沙作响，监护仪上的血糖曲线正在趋于平稳，就像无数个日夜中，药物默默编织的生命守护网。
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